Rapport: Insuliiniresistenssin salaisuuksia

Linkki artikkeliin, joka liittyy insuliiniresistenssiin. Pääosin 2. Tyypillä, mutta voi myös ykköstyypeillä vaikuttaa.

https://www.rapport.fi/journalistit/jani-kaaro/insuliiniresistenssin-salaisuuksia

" Kirjoitin muutama päivä sitten Helsingin Sanomissa insuliiniresistenssistä talvehtivilla eläimillä. Tutkimukset talviunta nukkuvilla karhuilla ja horrostavilla jyrsijöillä viittaavat siihen, että näille eläimille insuliiniresistenssi ei ole oire sairaudesta, vaan fysiologinen tila, joka auttaa niitä selviytymään syömättä talven yli. Ne voivat, toisin sanoen, ”liukua” insuliiniresistenssiin ja siitä pois tarpeidensa mukaan. Koska aihe on inspiroiva, jatkan siitä tämän artikkelin verran.
Insuliiniresistenssi tarkoittaa tilaa, jossa solut eivät enää reagoi insuliiniin. Insuliinin  tehtävä on siirtää sokeria verestä soluihin. Kun solut eivät enää reagoi insuliiniin, ne eivät enää ota sokeria vastaan ja vereen jää yllin kyllin sokeria. Päästäkseen sokerista eroon haima alkaa tuottamaan lisää insuliinia, mutta se ei auta, koska solut eivät edelleenkään ota sitä vastaan. Lopputulos on se, että veressä kiertää ylimäärä sokeria ja insuliinia, ja nämä ovat tyypillisiä löydöksiä metabolisessa oireyhtymässä ja tyypin 2 diabeteksessa.
Tähän asti suuri osa insuliiniresistenssin syntyä koskevista teorioista on pyörinyt insuliinin ympärillä. Se on luonnollista, siihenhän viittaa jo tilan nimikin. Tässä kirjoituksessa laajennan näkökulmaa toiseen vähemmän tunnettuun insuliiniresistenssin tekijään. Lähteenäni ja inspiraationani ovat professori Roger Ungerin tutkimukset.
Unger on Teksasin yliopiston endokrinologian emeritusprofessori, joka on tutkinut erityisesti haiman saarekesoluja. Hänellä on takanaan pitkä ja menestyksellinen ura. Hän on syntynyt maaliskuussa 1924, eli hän on nyt 94 vuoden ikäinen, mutta hänen viimeisin julkaisunsa on kahden vuoden takaa. Hän on julkaissut alan kaikissa tärkeissä sarjoissa, minkä lisäksi hänelle myönnettiin vuonna 2014 arvostettu endokrinologian alan Rolf Luft -palkinto.

Unger on esittänyt jo vuonna 1975, että tyypin 2 diabeteksessa on keskitytty liian yksipuolisesti insuliinin rooliin ja samalla unohdettu toinen hormoni, glukagoni. Väitteelle on asialliset perusteet: insuliini ja glukagoni toimivat yhdessä. Ne muodostavat eräänlaisen kiikkulaudan: kun yksi menee ylös, toinen menee alas. Tarkemmin sanoen, insuliini vie sokeria verestä soluihin, eli vähentää sokerin määrää veressä, glukagoni taas lisää sokerin määrää veressä.  Jos insuliinin määrä kohoaa, silloin glukagonin määrä laskee.
Ungerin kysymys on; mitä jos tyypin 2 diabeteksen ytimessä onkin häiriö glukagonin säätelyssä? Mitä jos parempi hoitokeino tyypin 2 diabetekseen saadaan vaikuttamalla nimenomaisesti glukagonin toimintaan?
Se, miten verensokerin säätely menee poskelleen tyypin 2 diabeteksessa, tulee hyvin esiin aterian jälkeen. Kun terve ihminen syö, hänen insuliininsa nousee erittäin voimakkaasti, jotta aterian sisältämä sokeri saataisiin solujen energiaksi. Samalla kiikkulaudan toisen pään eli glukagonin tuotanto laskee erittäin voimakkaasti.
Diabeetikolla asiat menevät toisin. Diabeetikolle ei tule aterian jälkeen voimakasta insuliinipiikkiä – insuliini voi olla hieman koholla koko ajan –  mutta insuliini ei myöskään  saa glukagonia laskemaan, ja senkin tasot ovat korkealla. Seurauksena verensokeri aterian jälkeen nousee hyvin voimakkaasti.
Yleinen tapa selittää korkeaa verensokeria tässä tilanteessa on insuliinin vaikutus – tai sen puute. Koska solut ovat tulleet resistenteiksi insuliinille, ne eivät ota sokeria vastaan ja siksi verensokeri ei laske. Vaihtoehtoinen selitys on kuitenkin koholla oleva glukagoni: sen sokerin lisäksi, jota diabeetikko saa ateriastaan, glukagoni vapauttaakin maksasta lisää sokeria verenkiertoon.
Kysymys kuuluu: miksi glukagoni ei reagoi insuliiniin? Jos insuliini normaalisti painaa glukagonin alas, miksi näin ei käy diabeteksessa? Ungerin mukaan tämä johtuu siitä, että diabeteksessa glukagonia tuottavat haiman alfa-solut tulevat itse insuliiniresistenteiksi. Näin ne eivät rekisteröi insuliinin lisääntymistä eivätkä reagoi siihen. Itse asiassa koska ne eivät rekisteröi insuliinia, ne tulkitsevat insuliinia olevan vähän, ja jatkavat näin glukagonin tuottoa. Tämä pitää verensokerin korkeana.
Ungerin väitteet eivät ole pohdintaa nojatuolista, vaan perustuvat pitkään tutkimustyöhön genettisesti muokatuilla hiirillä. Hiiristä on kehitetty malleja, joilta on poistettu glukagonireseptorit, eli glukagoni ei pääse vaikuttamaan niissä lainkaan. Kun hiiret ovat vailla glukagonia, mitä tapahtuu? Tulokset ovat melko hämmästyttäviä
Ensinnäkin, jos hiirillä ei ole lainkaan glukagonin vaikutusta, ja sen jälkeen niiltä tuhotaan insuliinia tuottavat beetasolut – kuten tapahtuu tyypin 1 diabeteksessa – hiirille ei tapahdu mitään. Ne jatkavat elämäänsä enemmän tai vähemmän normaalisti. Kontrolliryhmän hiirille, jotka tuottavat glukagonia, insuliinin puuttuminen sen sijaan aiheuttaa odotetusti niin vaikean diabeettisen tilan, että ne on lopetettava muutaman viikon jälkeen. Miten hiiret pärjäävät ilman insuliinia, jos niillä ei ole glukagonia, on aikamoinen arvoitus.
Toisessa kokeessa Ungerin ryhmä taas on osoittanut, että jos hiiriltä poistetaan glukagonireseptorit ja niille syötetään rasvaista ruokaa, niille ei kehity mitään metabolisista ongelmista kieliviä oireita: ei insuliinin kohoamista, ei verensokerin kohoamista eikä lihavuutta. Kontrolliryhmän hiirille – jotka tuottivat glukagonia –  kehittyivät kaikki nämä ongelmat.
Nämä havainnot viiitaavat vahvasti glukagonin olevan se hormoni, joka on välttämätön edellämainittujen terveysongelmien syntymiselle.
Millä tavalla insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes ja lihominen sitten kokonaiskuvassa tapahtuvat? Unger on tässä samalla linjalla kuin monet muut diabetestutkijat: Kaikki saa alkunsa liiasta syömisestä. Kun terve ihminen syö liikaa, tapahtuu kaksi asiaa. Hänen insuliininsa kohoaa ja rasvaa alkaa varastoitumaan rasvasoluihin. Niin kauan kuin rasva varastoituu rasvasoluihin, asiat ovat enemmän tai vähemmän hyvin, sillä tätä varten rasvasolut ovat.
Ongelmat alkavat, kun rasvasolut eivät enää ota kaikkea rasvaa vastaan, vaan sitä alkaa kerääntyä sisäelimiin  – kuten haimaan. Kohonneen insuliinin ja sisäelimiin kertyneen rasvan yhdistelmä on kuitenkin kohtalokas. Insuliinin vaikutuksesta rasvasta alkaa muodostua keramideja, rasvahappoja, jotka on monissa tutkimuksissa yhdistetty insuliiniresistenssiin. Jos keramidien tuotanto esimerkiksi estetään, insuliiniresistenssit solut palautuvat insuliiniherkiksi.
Haimassa keramidien aiheuttama insuliiniresistenssi saa aikaan pahaa jälkeä. Insuliinia tuottavat beetasolut ovat herkempiä keramidien toksisille vaikutuksille ja ne alkavat kuolla. Siksi haima ei diabeteksessa kykene tuottamaan aterianjälkeistä insuliinipiikkiä. Glukagonia tuottavat alfa-solut sen sijaan muuttuvat insuliiniresistensseiksi.
Tässä vaiheessa insuliini ja glukagoni menettävät yhteyden toisiinsa. Tähän asti insuliini ja glukagoni ovat olleet yhteydessä toisiinsa ja säädelleet toisiaan, mutta nyt ne alkavat elää omaa elämäänsä. Kun glukagoni vapautuu insuliinin kontrollin alta, verensokerin säätely pettää.
Kuten edellä on mainittu, Unger on esittänyt kiikkulautamallinsa jo vuonna 1975, mutta se on alkanut lyödä läpi vasta viime vuosina. Yksi tärkeä syy lienevät muutokset, joita diabeetikoilla on nähty lihavuusleikkauksen jälkeen, kuten verensokerin säätelyn paraneminen. Tämä toivottu muutos on yhdistetty suoliston erittämiin inkretiini-hormoneihin ja niiden pohjalta kehitetyt lääkkeet, inkretiinimimeetit, ovat myös osoittautuneet diabeetikoilla tehokkaiksi verensokerin säätelijöiksi. Ungerin teorian kannalta mielenkiintoista on inkretiinien vaikutusmekanismi: ne nimenomaisesti estävät glukagonin eritystä.
Ungerin näkemykset eivät tietenkään ole mikään kaiken selitys, vaan yksi näkökulma monimutkaiseen asiaan. Näkemyksen monet yksityiskohdat – kuten keramidien rooli insuliiniresistenssissä – ovat vielä enemmän tai vähemmän auki ja uudet löydöt voivat nostaa esiin uusia kysymyksiä. Ungerin tutkimusten valossa tuntuu kuitenkin selvältä, että glukagonin roolia insuliiniresistenssissä ei voi jättää huomiotta.
Insuliiniresistenssi ihmisellä on monimutkainen tieteellinen pähkinä ja tässäkin olen vain raapaissut pintaa. Entistä monimutkaisemmalta se vaikuttaa, jos otamme vertailuun mukaan myös eläinten insuliiniresistenssin. Kuten alussa on todettu, talvehtivat ja horrostavat eläimet vaikuttavat nimenomaisesti hakeutuvan insuliiniresistenssiin selvitäkseen talvesta ravinnotta. Tuoreessa Naturessa taas kerrotaan meksikolaisesta luolakalasta, jolle on kehittynyt insuliiniresistenssi sopeutumana niukkaravinteiseen ympäristöön. Sille insuliiniresistenssi ja pysyvästi koholla oleva verensokeri ovat siis normaali tila, ja näin se on elellyt satojatuhansia vuosia .
Myös ihmisen insuliiniresistenssistä ja tyypin 2 diabeteksesta on esitetty useitakin evoluutioon pohjautuvia teorioita, joissa ne nähdään sopeumina arvaamattomaan ravintoympäristöön ja jotka vasta runsaiden lihapatojen äärellä ovat muuttuneet terveydelle haitallisiksi.

Fiaspin vaikutuskäyrä ja tutkimustietoa

Linkki: Fiasp vs Novo.

Verensokerin mittauslaite piilolinsseissä

Ihan mielenkiintoinen idea. Sensori saa verensokerilukeman kyynelnesteen perusteella.

Linkki: (eng.)
Verensokerimittari piilolinsseissä

D1 minimessut Helsingissä 7.10.2017

Ykköstyypit ry järjestää lokakuussa ykköstyypin diabeetikoille suunnatut minimessut Helsingissä lauantaina 7.10.2017 klo 9-18.
Tapahtumapaikka (Tapahtumatila Ruohis) sijaitsee Ruoholahden kauppakeskuksen (Itämerenkatu 21, 00180 Helsinki) 2. kerroksessa heti hissejä vastapäätä.
Ruoholahden kauppakeskuksen parkkihallissa ensimmäinen 1h pysäköinti on ilmainen Plussa-kortilla, ja julkisilla paikalle pääsee helposti metrolla (Ruoholahden pysäkki), raitiovaunulla (8, Ruoholahden metroaseman pysäkki) sekä busseilla (kts reittiopas.fi).
Paikalle on kutsuttu näytteilleasettajiksi ykköstyypin diabeetikoiden kannalta oleellisia toimijoita, mukaanlukien pumppu- ja sensorivalmistajien sekä muiden hoitovälinevalmistajien edustajia.
Edustettuina ovat myös muun muassa Diabetespuoti ja Pääkaupunkiseudun Diabetesyhdistys ry. Diabetestatuointeja harkitseville tatuointeja luonnostelemaan saapuu tatuointistudio Fat Rat Tat.
Luentopuolella on tarjolla uudella haimalla ja munuaisilla varusteltu Mikko Vento, seksuaalineuvoja Raila Manninen sekä hypokoirayhdistys Hypokoira ry.
Näytteilleasettajien lista elää kaiken aikaa. Päivitämme listaa sitä mukaa kun saamme vahvistuksia -- tässä tämänhetkiset vahvistetut tulijat:
Näytteilleasettajat:
- Abbott (Libre -sensorointi)
- Ascensia (Contour -sokerimittarit)
- Diabeteshoitajat ry
- Diabetesliitto
- Diabetespuoti (diabetestunnuksia yms)
- Fat Rat Tat (tatuointistudio)
- Hypokoira ry
- Medtronic Finland Oy
- NordicInfu Care (Dexcom -sensorointi)
- Pharmanova (Animas Vibe -pumppu ja Eversense -sensorointi)
- Pääkaupunkiseudun Diabetesyhdistys ry
- Suomen Diabeteskauppa (hoitovälineet, tunnukset yms)
- Roche (Accu-Chek Insight -pumppu)
- Ypsomed (Omnipod -pumppu)
Luennoitsijat:
- 11:00 - 12:30 Mikko Vento (haima- ja munuaissiirto)
- 12:30 - 13:30 Raila Manninen (diabeetikon hyvä seksi)
- 14:00 - 15:30 Hypokoira ry
Lista päivitetty 6.9.2017.
Tapahtuman sisäänpääsymaksu on 5€. Tervetuloa!

Tapahtuman tiedot Facebookissa: Diabetes messut Ruoholahdessa 7.10.

Ykköstyypit ry:n kotisivu: Ykköstyypit

Pharmanova: Eversense implanttisensori

Eversense® on uusin ja kehittynein jatkuvan glukoosisensoroinnin (CGM) uutuus. Pieni sensori asetetaan ihon alle olkavarteen. Sensori kestää jopa kolme kuukautta, joten sinun ei tarvitse keskeyttää sensorointia viikoittain, kuten muilla sensori-järjestelmillä. Lisäksi olkavarren päälle laitettava lähetin lähettää langattomasti glukoositiedot älypuhelimeesi, tablettiisi tai Apple-kelloosi, joten et tarvitse erillistä vastaanotinta. Jos unohdit puhelimesi kotiin tai siitä on loppunut akku, saat silti tärkeät varoitukset lähettimen värinähälytyksinä, jotka tunnet ihollasi. Eversense®-sensoroinnilla voit seurata glukoositasojasi jatkuvasti ja saat varmuutta ja mielenrauhaa elää täysillä.

Linkki aikaisempaan blogiin Eversense implanttisensorista:
Pharmanova: Eversense sensori

 Pharmanovan sivuilla Eversensestä:
 pharmanova eversense/

Eversense®-sensori vaihdetaan kolmen kuukauden välein. Pieni sensori asetetaan olkavarteen paikallispuudutuksessa lääkärin vastaanotolla. Toimenpide kestää noin viisi minuuttia.

Mainosteksti Pharmanovan sivuilta:

Jopa 90 päivää jatkuvaa sensorointia

Sensori mittaa jatkuvasti glukoosia soluvälitilasta.
Älylähetin värinähälytyksin
Sensori lähettää glukoositasot olkavarren päälle kiinnitettävään älylähettimeen. Älylähetin kiinnitetään ihoon kaksipuoleisella teipillä, ja lähetin voidaan ottaa pois ja laittaa takaisin iholle aina haluttaessa. Älylähetin antaa värinähälytyksiä, kun glukoositasosi ylittävät tai alittavat tavoitealueesi rajat. Tunnet siis hälytykset, vaikka puhelimesi ei olisi lähettyvillä. Voit myös asettaa ennakoivat hälytykset, jotka kertovat sinulle etukäteen, jos senhetkinen nousu- tai laskunopeus todennäköisesti johtaa asettamasi tavoitealueen rajojen ylitykseen tai alitukseen, hyper- tai hypoglykemiaan.
Älypuhelinsovellus

Älylähetin lähettää glukoositietosi älypuhelinsovellukseen. Tähän sovellukseen voit asettaa henkilökohtaiset rajat hälytyksille, tavoitealueen ja ennakoivat varoitukset. Älypuhelimesi siis myös varoittaa sinua mahdollisista hyper- ja hypoglykemioista. Sovelluksessa näkyvät myös glukoosiarvot, -suunnat sekä hälytykset. Lisäksi voit tarkastella glukoositietoja, -trendejä ja kaavioita eri ajanjaksoilta. Lisäksi Eversense® on yhteensopiva Diasend-purkuohjelmiston kanssa, joten voit jakaa tietosi helposti diabetes-poliklinikkasi kanssa.

Päivitys 17.3. 2017
Eversense on edennyt jo siihen vaiheeseen, että Suomessa Pharmanova kauppaa järjestelmää sairaanhoitopiireille. Muutama #aikuiset facebook diabetesryhmäläinen oli kerännyt seuraavat tiedot Eversense järjestelmästä.

Lainaus Pharmanovan asiakaspalvelun viestistä:
Eversense on ensimmäinen implantoitava CGM-järjestelmä.
- Siru asennetaan lääkärin toimenpiteellä käsivarteen. Sirun päälle iholle laitetaan pieni lähetin, joka lähetää vs-arvot 5min välein kännykkään (Eversensen oma applikaatio). Iphone tai anaroid. Tieto jaettavissa 5 eri laitteeseen.
- Siru toimii aina 3 kk saakka. Kun aika tulee täyteen poistetaan siru samalla tavalla kuin se laitettiin.
- Suomessa ei ole vielä yhtään käytössä, aloitamme myynnin maaliskuussa (Ruotsissa käyttää elokuusta 2016 alkaen noin 60 henkilöä)
- lähetin on pitkäkestoinen. Se toimii 36h ja lataus lähettimen omalla induktiolaturilla kestää 15 min.
- lähetin on irrotettavissa aina tarpeen mukaan ja laitettavissa taas takaisin.

- hinta asia on vielä kesken. Tähän vaikuttaa myös sairaanhoitopiirien/klinikoiden pyytämät tarjoukset/kilpailutukset.

 

Ultranopea insuliini rantautui Eurooppaan. (Fiasp -nopeampi ateriainsuliini)

1. seuraavan sukupolven pikainsuliini Eurooppaan.

Eräs haaste diabeteksen hoidossa on insuliinin hidas vaikutusaika. Joskus insuliini unohtuu pistää ennen ruokailua ja verensokeri nousee turhan korkealle aterian jälkeen, koska pikainsuliini vaikuttaa hitaasti. Lääkealan yritykset kehittelevät seuraavan sukupolven ultranopeaita ateriainsuliineja. Ensimmäinen niistä on hyväksytty Euroopan ja Kanadan markkinoille.
Novo Nordisk:in uusi ultranopea pikainsuliini Fiasp^®(fast-acting insulin aspart) , hyväksyttiin lääkekäyttöön Euroopassa tammikuussa 2017.
Fiasp vaikuttaa yhtä tehokkaasti 20 minuuttia aterian jälkeen pistettynä kuin Novorapid^® , ennen ateriaa pistettynä. Tunti ruokailun jälkeen Fiasp^®laskee verensokeria 1-2 m/mol enemmän kuin Novorapid^®, samassa ajassa.
Edit:
Fiaspin on todettu tehoavan 4-kertaa tehokkaammin 15 minuuttia pistoksesta ja 2-kertaa tehokkaammin 30 minuuttia pistoksesta kuin Novorapid samassa ajassa. Tämä Iso-Britannian testien perusteella.

Fiasp^®on samaa pikavaikutteista Aspart-insuliinia kuin NovoRapid^®, mutta siihen on lisätty 2 "lisäainetta", jotka nopeuttavat(/tehostavat?) ateriainsuliinin vaikutusta.
Lääkeyhtiön varajohtaja Krogsgaard tiedotteessa totesi , että kyseessä on yhtä suuri muutos kuin reilu vuosikymmen sitten siirtyminen ihmisperäisistä insuliineista geenimuokattuihin lääkkeisiin.
yli 2000 diabeetikon tutkimuksessa Fiasp^® laski pitkääsokeria (HbA1c)  ja se laski aterianjälkeisiä verensokeritasoja , yhtä turvallisesti kuin nykyinen Aspart-insuliini NovoRapid^®.
Lääkeyhtiön mukaan Fiasp^® saapuu markkinoille vuoden 2017 aikana.
Sitä milloin Fiaspia Suomessa saa?
Ja milloin se on Kelakorvattavien insuliinien joukossa? Ei varmaan kukaan osaa arvata.
Odotan mielenkiinnolla tosielämän kokemuksia, niin arjessa kuin juhlissa.

-Jan

Tim, (UK) on jo testailemassa.

https://m.facebook.com/?_rdr#!/photo.php?fbid=10154300262170703&id=512055702&set=gm.1442913342405610&source=57&refid=18&__tn__=E

Tutkimus uuden Aspart-insuliinin vaikutuksesta verensokerinlaskemiseen aterian jälkeen.

------------
European public assessment report

 Linkki: Ultra nopea insuliini
"
Fiasp^® is insulin aspart (NovoRapid^®) in a new formulation, in which two new excipients have been added to ensure earlier, greater and faster absorption, thereby providing earlier insulin action. The review of Fiasp^® was based on the onset programme, a phase 3 clinical programme comprising of four trials encompassing more than 2,100 people with type 1 and type 2 diabetes.
"




"Fiasp is a faster formulation of insulin aspart (Novolog/NovoRapid). It is able to provide “earlier, greater and faster absorption, thereby providing earlier insulin action.”

The executive vice president and chief science officer of Novo Nordisk, Mads Krogsgaard said in the press release that, “The incremental benefits with Fiasp^® are comparable to those observed for the last generation of mealtime insulins when introduced more than a decade ago.”
Krogsgaard is referring to how faster insulin analogs were introduced a little over a decade ago and we saw a great improvement in blood sugar management surrounding meals over the older Regular human insulin. Now it looks like the age of ultra-fast rapid-acting insulin is upon us and bringing another potential improvement in blood sugar management."

 ----------------------------------
https://diatribe.org/fiasp-faster-acting-mealtime-insulin-approved-europe

"Fiasp, a new “next-generation,” faster-acting mealtime insulin, recently received approval from the European Medicine’s Agency (EMA), Europe’s equivalent of the US FDA. Fiasp is a more rapid-acting version of Novo Nordisk’s currently available NovoRapid insulin (known as NovoLog in the US).
The new insulin is expected to become available in Europe in the first half of 2017. Novo Nordisk will sell it in vials, refillable PenFill pens, and pre-filled disposable FlexTouch pens. Pricing information for Fiasp is not yet available – diaTribe would imagine that when it’s approved in the US, it will be at least a little more expensive than Novo Nordisk’s Novolog, but in the EMA, it may be lower (this is pure speculation).
In the US, Fiasp is expected to be resubmitted to the FDA in Spring 2017, with an approval hopefully expected by the end of the year. Last fall, the FDA requested further safety information about the drug. As diaTribe understands it, Novo Nordisk’s recent meetings with with the FDA have been highly constructive, and the company committed to sending all the information needed to the FDA by May 6. diaTribe also looks forward to hearing what people with diabetes think of the new insulin when they try it – even if the changes are small, current insulins have many potential areas of improvement.
Perhaps most exciting is that Fiasp taken 20 minutes after the start of a meal has been shown to manage blood glucose levels as well as NovoRapid taken just before mealtime – a meaningful convenience win for those “I forgot to take my insulin!” moments. Taking Fiasp before meals is still the recommended option, but according to many people with diabetes with whom diaTribe speaks, “life happens”, and this dosing flexibility is a welcome feature, all else equal.
Compared to those using NovoRapid, Fiasp users also saw slight A1c improvements in studies, without a higher likelihood of severe hypoglycemia. Moreover, blood glucose levels an hour after mealtime averaged about 10 mg/dl lower in people taking Fiasp than in those taking NovoRapid. This probably equates to overall better “time in zone” and better “outcomes beyond A1c” – diaTribe looks forward to seeing this real-world data."

                                 

D-tekniikka: Insuliinikynään älykorkki

Gocap älykorkki insuliinikynään

Älykorkki

Testausvaiheessa oleva insuliinikynän älykorkki. Se on tässä vaiheessa tarkoitettu kertakäyttöisiin insuliinikyniin.
"Gocap" lähettää tiedot yksikkömääristä ja kellonajoista bluetoothilla automaattisesti älypuhelimeen. Tämä auttaa varsinkin monipistoshoidossa olevia diabeetikoita. Tällä teknologialla saisi helposti yhdessä langattomasti tiedot välittävän verensokerimittarin(esim. Contour Next One) tai kudossokeria mittavaan sensosorin(esim. Libre, Dexcom) arvot , yksikkömäärät, kellonajat samaan sovellukseen. Suunnitelmissa on kehittää algoritmejä, jotka auttaisivat diabeteksen hoidossa, havaitsemalla toistuvia malleja verensokerin vaihtelussa ja kerättyään dataa ja antaisi suosituksia "oikeiden" insuliinimäärien kanssa.
Apu on myös siinä, että näkee helposti onko pistänyt insuliinia vai ei? Vilkaisemalla älypuhelinta.

-Jan