perjantai 13. huhtikuuta 2018
tiistai 10. huhtikuuta 2018
Linkki. Verensokerin mittaustarra
Englantilaisen Bathin yliopiston tutkijat ovat kehittäneet verensokeria mittaavan laastarin, joka saattaa helpottaa miljoonien diabeetikkojen elämää, kun heidän ei enää tarvitse mitata verensokeria sormenpäästä otettavasta verinäytteestä, phys.org kertoo.
Ihoon liimattava anturiliuska mittaa glukoositason karvatuppien välisestä nesteestä elektronisesti. Glukoosi keräytyy pieniin säiliöihin mittausta varten. Mittaus voidaan suorittaa 10–15 minuutin välein useiden tuntien ajan.
Anturien ja glukoosisäiliöiden suunnittelu mahdollistaa verensokeritason määrityksen ilman kalibrointia verinäytteestä – ihoon ei tarvitse tehdä ainuttakaan reikää. Mittaustarkkuus perustuu siihen, että yksittäinen anturi ottaa näytteensä vain yhden karvatupen alueelta. Laastarissa on useita antureita.
Konseptin toimivuuden varmistuttua Bathin yliopiston tutkijaryhmä pyrkii kehittämään siitä edullisen puettavan anturin, joka lähettää langattomasti kliinisesti luotettavaa tietoa käyttäjän verensokeritasosta tämän puhelimeen tai älykelloon ja varoittaa, jos jotakin pitää tehdä. Esimerkiksi matala verensokeri edellyttää välipalaa, korkea lisälääkitystä.
Verensokerilaastarin kehitystyöhön on osallistunut tutkijoita Bathin yliopiston fysiikan, farmakologian ja kemian tiedekunnista.
Anturien suunnittelu mahdollistaa niiden sijoittamisen erilaisiin materiaaleihin. Yksi niistä on grafeeni, joka on kestävää, sähköä johtavaa, joustavaa, edullista valmistaa ja ympäristöystävällistä. Lisäksi anturien valmistus massatuotantomenetelmillä laskee niiden yksikköhintaa.
Seuraavaksi tutkimusryhmä pyrkii optimoimaan anturiliuskan koon sellaiseksi, että se toimii 24 tuntia luotettavasti, minkä jälkeen vuorossa ovat kliiniset testit.
Maailman terveysjärjestö WHO arvioi diabeetikkojen määräksi 422 miljoonaa vuonna 2014. Tauti yleistyy erityisesti heikomman elintason maissa. Suomessa diabeetikkoja on noin puoli miljoonaa.
lauantai 31. maaliskuuta 2018
Rapport: Insuliiniresistenssin salaisuuksia
Linkki artikkeliin, joka liittyy insuliiniresistenssiin. Pääosin 2. Tyypillä, mutta voi myös ykköstyypeillä vaikuttaa.
https://www.rapport.fi/journalistit/jani-kaaro/insuliiniresistenssin-salaisuuksia
" Kirjoitin muutama päivä sitten Helsingin Sanomissa insuliiniresistenssistä talvehtivilla eläimillä. Tutkimukset talviunta nukkuvilla karhuilla ja horrostavilla jyrsijöillä viittaavat siihen, että näille eläimille insuliiniresistenssi ei ole oire sairaudesta, vaan fysiologinen tila, joka auttaa niitä selviytymään syömättä talven yli. Ne voivat, toisin sanoen, ”liukua” insuliiniresistenssiin ja siitä pois tarpeidensa mukaan. Koska aihe on inspiroiva, jatkan siitä tämän artikkelin verran.
Insuliiniresistenssi tarkoittaa tilaa, jossa solut eivät enää reagoi insuliiniin. Insuliinin tehtävä on siirtää sokeria verestä soluihin. Kun solut eivät enää reagoi insuliiniin, ne eivät enää ota sokeria vastaan ja vereen jää yllin kyllin sokeria. Päästäkseen sokerista eroon haima alkaa tuottamaan lisää insuliinia, mutta se ei auta, koska solut eivät edelleenkään ota sitä vastaan. Lopputulos on se, että veressä kiertää ylimäärä sokeria ja insuliinia, ja nämä ovat tyypillisiä löydöksiä metabolisessa oireyhtymässä ja tyypin 2 diabeteksessa.
Tähän asti suuri osa insuliiniresistenssin syntyä koskevista teorioista on pyörinyt insuliinin ympärillä. Se on luonnollista, siihenhän viittaa jo tilan nimikin. Tässä kirjoituksessa laajennan näkökulmaa toiseen vähemmän tunnettuun insuliiniresistenssin tekijään. Lähteenäni ja inspiraationani ovat professori Roger Ungerin tutkimukset.
Unger on Teksasin yliopiston endokrinologian emeritusprofessori, joka on tutkinut erityisesti haiman saarekesoluja. Hänellä on takanaan pitkä ja menestyksellinen ura. Hän on syntynyt maaliskuussa 1924, eli hän on nyt 94 vuoden ikäinen, mutta hänen viimeisin julkaisunsa on kahden vuoden takaa. Hän on julkaissut alan kaikissa tärkeissä sarjoissa, minkä lisäksi hänelle myönnettiin vuonna 2014 arvostettu endokrinologian alan Rolf Luft -palkinto.
Unger on esittänyt jo vuonna 1975, että tyypin 2 diabeteksessa on keskitytty liian yksipuolisesti insuliinin rooliin ja samalla unohdettu toinen hormoni, glukagoni. Väitteelle on asialliset perusteet: insuliini ja glukagoni toimivat yhdessä. Ne muodostavat eräänlaisen kiikkulaudan: kun yksi menee ylös, toinen menee alas. Tarkemmin sanoen, insuliini vie sokeria verestä soluihin, eli vähentää sokerin määrää veressä, glukagoni taas lisää sokerin määrää veressä. Jos insuliinin määrä kohoaa, silloin glukagonin määrä laskee.
Ungerin kysymys on; mitä jos tyypin 2 diabeteksen ytimessä onkin häiriö glukagonin säätelyssä? Mitä jos parempi hoitokeino tyypin 2 diabetekseen saadaan vaikuttamalla nimenomaisesti glukagonin toimintaan?
Se, miten verensokerin säätely menee poskelleen tyypin 2 diabeteksessa, tulee hyvin esiin aterian jälkeen. Kun terve ihminen syö, hänen insuliininsa nousee erittäin voimakkaasti, jotta aterian sisältämä sokeri saataisiin solujen energiaksi. Samalla kiikkulaudan toisen pään eli glukagonin tuotanto laskee erittäin voimakkaasti.
Diabeetikolla asiat menevät toisin. Diabeetikolle ei tule aterian jälkeen voimakasta insuliinipiikkiä – insuliini voi olla hieman koholla koko ajan – mutta insuliini ei myöskään saa glukagonia laskemaan, ja senkin tasot ovat korkealla. Seurauksena verensokeri aterian jälkeen nousee hyvin voimakkaasti.
Yleinen tapa selittää korkeaa verensokeria tässä tilanteessa on insuliinin vaikutus – tai sen puute. Koska solut ovat tulleet resistenteiksi insuliinille, ne eivät ota sokeria vastaan ja siksi verensokeri ei laske. Vaihtoehtoinen selitys on kuitenkin koholla oleva glukagoni: sen sokerin lisäksi, jota diabeetikko saa ateriastaan, glukagoni vapauttaakin maksasta lisää sokeria verenkiertoon.
Kysymys kuuluu: miksi glukagoni ei reagoi insuliiniin? Jos insuliini normaalisti painaa glukagonin alas, miksi näin ei käy diabeteksessa? Ungerin mukaan tämä johtuu siitä, että diabeteksessa glukagonia tuottavat haiman alfa-solut tulevat itse insuliiniresistenteiksi. Näin ne eivät rekisteröi insuliinin lisääntymistä eivätkä reagoi siihen. Itse asiassa koska ne eivät rekisteröi insuliinia, ne tulkitsevat insuliinia olevan vähän, ja jatkavat näin glukagonin tuottoa. Tämä pitää verensokerin korkeana.
Ungerin väitteet eivät ole pohdintaa nojatuolista, vaan perustuvat pitkään tutkimustyöhön genettisesti muokatuilla hiirillä. Hiiristä on kehitetty malleja, joilta on poistettu glukagonireseptorit, eli glukagoni ei pääse vaikuttamaan niissä lainkaan. Kun hiiret ovat vailla glukagonia, mitä tapahtuu? Tulokset ovat melko hämmästyttäviä
Ensinnäkin, jos hiirillä ei ole lainkaan glukagonin vaikutusta, ja sen jälkeen niiltä tuhotaan insuliinia tuottavat beetasolut – kuten tapahtuu tyypin 1 diabeteksessa – hiirille ei tapahdu mitään. Ne jatkavat elämäänsä enemmän tai vähemmän normaalisti. Kontrolliryhmän hiirille, jotka tuottavat glukagonia, insuliinin puuttuminen sen sijaan aiheuttaa odotetusti niin vaikean diabeettisen tilan, että ne on lopetettava muutaman viikon jälkeen. Miten hiiret pärjäävät ilman insuliinia, jos niillä ei ole glukagonia, on aikamoinen arvoitus.
Toisessa kokeessa Ungerin ryhmä taas on osoittanut, että jos hiiriltä poistetaan glukagonireseptorit ja niille syötetään rasvaista ruokaa, niille ei kehity mitään metabolisista ongelmista kieliviä oireita: ei insuliinin kohoamista, ei verensokerin kohoamista eikä lihavuutta. Kontrolliryhmän hiirille – jotka tuottivat glukagonia – kehittyivät kaikki nämä ongelmat.
Nämä havainnot viiitaavat vahvasti glukagonin olevan se hormoni, joka on välttämätön edellämainittujen terveysongelmien syntymiselle.
Millä tavalla insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes ja lihominen sitten kokonaiskuvassa tapahtuvat? Unger on tässä samalla linjalla kuin monet muut diabetestutkijat: Kaikki saa alkunsa liiasta syömisestä. Kun terve ihminen syö liikaa, tapahtuu kaksi asiaa. Hänen insuliininsa kohoaa ja rasvaa alkaa varastoitumaan rasvasoluihin. Niin kauan kuin rasva varastoituu rasvasoluihin, asiat ovat enemmän tai vähemmän hyvin, sillä tätä varten rasvasolut ovat.
Ongelmat alkavat, kun rasvasolut eivät enää ota kaikkea rasvaa vastaan, vaan sitä alkaa kerääntyä sisäelimiin – kuten haimaan. Kohonneen insuliinin ja sisäelimiin kertyneen rasvan yhdistelmä on kuitenkin kohtalokas. Insuliinin vaikutuksesta rasvasta alkaa muodostua keramideja, rasvahappoja, jotka on monissa tutkimuksissa yhdistetty insuliiniresistenssiin. Jos keramidien tuotanto esimerkiksi estetään, insuliiniresistenssit solut palautuvat insuliiniherkiksi.
Haimassa keramidien aiheuttama insuliiniresistenssi saa aikaan pahaa jälkeä. Insuliinia tuottavat beetasolut ovat herkempiä keramidien toksisille vaikutuksille ja ne alkavat kuolla. Siksi haima ei diabeteksessa kykene tuottamaan aterianjälkeistä insuliinipiikkiä. Glukagonia tuottavat alfa-solut sen sijaan muuttuvat insuliiniresistensseiksi.
Tässä vaiheessa insuliini ja glukagoni menettävät yhteyden toisiinsa. Tähän asti insuliini ja glukagoni ovat olleet yhteydessä toisiinsa ja säädelleet toisiaan, mutta nyt ne alkavat elää omaa elämäänsä. Kun glukagoni vapautuu insuliinin kontrollin alta, verensokerin säätely pettää.
Kuten edellä on mainittu, Unger on esittänyt kiikkulautamallinsa jo vuonna 1975, mutta se on alkanut lyödä läpi vasta viime vuosina. Yksi tärkeä syy lienevät muutokset, joita diabeetikoilla on nähty lihavuusleikkauksen jälkeen, kuten verensokerin säätelyn paraneminen. Tämä toivottu muutos on yhdistetty suoliston erittämiin inkretiini-hormoneihin ja niiden pohjalta kehitetyt lääkkeet, inkretiinimimeetit, ovat myös osoittautuneet diabeetikoilla tehokkaiksi verensokerin säätelijöiksi. Ungerin teorian kannalta mielenkiintoista on inkretiinien vaikutusmekanismi: ne nimenomaisesti estävät glukagonin eritystä.
Ungerin näkemykset eivät tietenkään ole mikään kaiken selitys, vaan yksi näkökulma monimutkaiseen asiaan. Näkemyksen monet yksityiskohdat – kuten keramidien rooli insuliiniresistenssissä – ovat vielä enemmän tai vähemmän auki ja uudet löydöt voivat nostaa esiin uusia kysymyksiä. Ungerin tutkimusten valossa tuntuu kuitenkin selvältä, että glukagonin roolia insuliiniresistenssissä ei voi jättää huomiotta.
Insuliiniresistenssi ihmisellä on monimutkainen tieteellinen pähkinä ja tässäkin olen vain raapaissut pintaa. Entistä monimutkaisemmalta se vaikuttaa, jos otamme vertailuun mukaan myös eläinten insuliiniresistenssin. Kuten alussa on todettu, talvehtivat ja horrostavat eläimet vaikuttavat nimenomaisesti hakeutuvan insuliiniresistenssiin selvitäkseen talvesta ravinnotta. Tuoreessa Naturessa taas kerrotaan meksikolaisesta luolakalasta, jolle on kehittynyt insuliiniresistenssi sopeutumana niukkaravinteiseen ympäristöön. Sille insuliiniresistenssi ja pysyvästi koholla oleva verensokeri ovat siis normaali tila, ja näin se on elellyt satojatuhansia vuosia .
Myös ihmisen insuliiniresistenssistä ja tyypin 2 diabeteksesta on esitetty useitakin evoluutioon pohjautuvia teorioita, joissa ne nähdään sopeumina arvaamattomaan ravintoympäristöön ja jotka vasta runsaiden lihapatojen äärellä ovat muuttuneet terveydelle haitallisiksi.
https://www.rapport.fi/journalistit/jani-kaaro/insuliiniresistenssin-salaisuuksia
" Kirjoitin muutama päivä sitten Helsingin Sanomissa insuliiniresistenssistä talvehtivilla eläimillä. Tutkimukset talviunta nukkuvilla karhuilla ja horrostavilla jyrsijöillä viittaavat siihen, että näille eläimille insuliiniresistenssi ei ole oire sairaudesta, vaan fysiologinen tila, joka auttaa niitä selviytymään syömättä talven yli. Ne voivat, toisin sanoen, ”liukua” insuliiniresistenssiin ja siitä pois tarpeidensa mukaan. Koska aihe on inspiroiva, jatkan siitä tämän artikkelin verran.
Insuliiniresistenssi tarkoittaa tilaa, jossa solut eivät enää reagoi insuliiniin. Insuliinin tehtävä on siirtää sokeria verestä soluihin. Kun solut eivät enää reagoi insuliiniin, ne eivät enää ota sokeria vastaan ja vereen jää yllin kyllin sokeria. Päästäkseen sokerista eroon haima alkaa tuottamaan lisää insuliinia, mutta se ei auta, koska solut eivät edelleenkään ota sitä vastaan. Lopputulos on se, että veressä kiertää ylimäärä sokeria ja insuliinia, ja nämä ovat tyypillisiä löydöksiä metabolisessa oireyhtymässä ja tyypin 2 diabeteksessa.
Tähän asti suuri osa insuliiniresistenssin syntyä koskevista teorioista on pyörinyt insuliinin ympärillä. Se on luonnollista, siihenhän viittaa jo tilan nimikin. Tässä kirjoituksessa laajennan näkökulmaa toiseen vähemmän tunnettuun insuliiniresistenssin tekijään. Lähteenäni ja inspiraationani ovat professori Roger Ungerin tutkimukset.
Unger on Teksasin yliopiston endokrinologian emeritusprofessori, joka on tutkinut erityisesti haiman saarekesoluja. Hänellä on takanaan pitkä ja menestyksellinen ura. Hän on syntynyt maaliskuussa 1924, eli hän on nyt 94 vuoden ikäinen, mutta hänen viimeisin julkaisunsa on kahden vuoden takaa. Hän on julkaissut alan kaikissa tärkeissä sarjoissa, minkä lisäksi hänelle myönnettiin vuonna 2014 arvostettu endokrinologian alan Rolf Luft -palkinto.
Unger on esittänyt jo vuonna 1975, että tyypin 2 diabeteksessa on keskitytty liian yksipuolisesti insuliinin rooliin ja samalla unohdettu toinen hormoni, glukagoni. Väitteelle on asialliset perusteet: insuliini ja glukagoni toimivat yhdessä. Ne muodostavat eräänlaisen kiikkulaudan: kun yksi menee ylös, toinen menee alas. Tarkemmin sanoen, insuliini vie sokeria verestä soluihin, eli vähentää sokerin määrää veressä, glukagoni taas lisää sokerin määrää veressä. Jos insuliinin määrä kohoaa, silloin glukagonin määrä laskee.
Ungerin kysymys on; mitä jos tyypin 2 diabeteksen ytimessä onkin häiriö glukagonin säätelyssä? Mitä jos parempi hoitokeino tyypin 2 diabetekseen saadaan vaikuttamalla nimenomaisesti glukagonin toimintaan?
Se, miten verensokerin säätely menee poskelleen tyypin 2 diabeteksessa, tulee hyvin esiin aterian jälkeen. Kun terve ihminen syö, hänen insuliininsa nousee erittäin voimakkaasti, jotta aterian sisältämä sokeri saataisiin solujen energiaksi. Samalla kiikkulaudan toisen pään eli glukagonin tuotanto laskee erittäin voimakkaasti.
Diabeetikolla asiat menevät toisin. Diabeetikolle ei tule aterian jälkeen voimakasta insuliinipiikkiä – insuliini voi olla hieman koholla koko ajan – mutta insuliini ei myöskään saa glukagonia laskemaan, ja senkin tasot ovat korkealla. Seurauksena verensokeri aterian jälkeen nousee hyvin voimakkaasti.
Yleinen tapa selittää korkeaa verensokeria tässä tilanteessa on insuliinin vaikutus – tai sen puute. Koska solut ovat tulleet resistenteiksi insuliinille, ne eivät ota sokeria vastaan ja siksi verensokeri ei laske. Vaihtoehtoinen selitys on kuitenkin koholla oleva glukagoni: sen sokerin lisäksi, jota diabeetikko saa ateriastaan, glukagoni vapauttaakin maksasta lisää sokeria verenkiertoon.
Kysymys kuuluu: miksi glukagoni ei reagoi insuliiniin? Jos insuliini normaalisti painaa glukagonin alas, miksi näin ei käy diabeteksessa? Ungerin mukaan tämä johtuu siitä, että diabeteksessa glukagonia tuottavat haiman alfa-solut tulevat itse insuliiniresistenteiksi. Näin ne eivät rekisteröi insuliinin lisääntymistä eivätkä reagoi siihen. Itse asiassa koska ne eivät rekisteröi insuliinia, ne tulkitsevat insuliinia olevan vähän, ja jatkavat näin glukagonin tuottoa. Tämä pitää verensokerin korkeana.
Ungerin väitteet eivät ole pohdintaa nojatuolista, vaan perustuvat pitkään tutkimustyöhön genettisesti muokatuilla hiirillä. Hiiristä on kehitetty malleja, joilta on poistettu glukagonireseptorit, eli glukagoni ei pääse vaikuttamaan niissä lainkaan. Kun hiiret ovat vailla glukagonia, mitä tapahtuu? Tulokset ovat melko hämmästyttäviä
Ensinnäkin, jos hiirillä ei ole lainkaan glukagonin vaikutusta, ja sen jälkeen niiltä tuhotaan insuliinia tuottavat beetasolut – kuten tapahtuu tyypin 1 diabeteksessa – hiirille ei tapahdu mitään. Ne jatkavat elämäänsä enemmän tai vähemmän normaalisti. Kontrolliryhmän hiirille, jotka tuottavat glukagonia, insuliinin puuttuminen sen sijaan aiheuttaa odotetusti niin vaikean diabeettisen tilan, että ne on lopetettava muutaman viikon jälkeen. Miten hiiret pärjäävät ilman insuliinia, jos niillä ei ole glukagonia, on aikamoinen arvoitus.
Toisessa kokeessa Ungerin ryhmä taas on osoittanut, että jos hiiriltä poistetaan glukagonireseptorit ja niille syötetään rasvaista ruokaa, niille ei kehity mitään metabolisista ongelmista kieliviä oireita: ei insuliinin kohoamista, ei verensokerin kohoamista eikä lihavuutta. Kontrolliryhmän hiirille – jotka tuottivat glukagonia – kehittyivät kaikki nämä ongelmat.
Nämä havainnot viiitaavat vahvasti glukagonin olevan se hormoni, joka on välttämätön edellämainittujen terveysongelmien syntymiselle.
Millä tavalla insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes ja lihominen sitten kokonaiskuvassa tapahtuvat? Unger on tässä samalla linjalla kuin monet muut diabetestutkijat: Kaikki saa alkunsa liiasta syömisestä. Kun terve ihminen syö liikaa, tapahtuu kaksi asiaa. Hänen insuliininsa kohoaa ja rasvaa alkaa varastoitumaan rasvasoluihin. Niin kauan kuin rasva varastoituu rasvasoluihin, asiat ovat enemmän tai vähemmän hyvin, sillä tätä varten rasvasolut ovat.
Ongelmat alkavat, kun rasvasolut eivät enää ota kaikkea rasvaa vastaan, vaan sitä alkaa kerääntyä sisäelimiin – kuten haimaan. Kohonneen insuliinin ja sisäelimiin kertyneen rasvan yhdistelmä on kuitenkin kohtalokas. Insuliinin vaikutuksesta rasvasta alkaa muodostua keramideja, rasvahappoja, jotka on monissa tutkimuksissa yhdistetty insuliiniresistenssiin. Jos keramidien tuotanto esimerkiksi estetään, insuliiniresistenssit solut palautuvat insuliiniherkiksi.
Haimassa keramidien aiheuttama insuliiniresistenssi saa aikaan pahaa jälkeä. Insuliinia tuottavat beetasolut ovat herkempiä keramidien toksisille vaikutuksille ja ne alkavat kuolla. Siksi haima ei diabeteksessa kykene tuottamaan aterianjälkeistä insuliinipiikkiä. Glukagonia tuottavat alfa-solut sen sijaan muuttuvat insuliiniresistensseiksi.
Tässä vaiheessa insuliini ja glukagoni menettävät yhteyden toisiinsa. Tähän asti insuliini ja glukagoni ovat olleet yhteydessä toisiinsa ja säädelleet toisiaan, mutta nyt ne alkavat elää omaa elämäänsä. Kun glukagoni vapautuu insuliinin kontrollin alta, verensokerin säätely pettää.
Kuten edellä on mainittu, Unger on esittänyt kiikkulautamallinsa jo vuonna 1975, mutta se on alkanut lyödä läpi vasta viime vuosina. Yksi tärkeä syy lienevät muutokset, joita diabeetikoilla on nähty lihavuusleikkauksen jälkeen, kuten verensokerin säätelyn paraneminen. Tämä toivottu muutos on yhdistetty suoliston erittämiin inkretiini-hormoneihin ja niiden pohjalta kehitetyt lääkkeet, inkretiinimimeetit, ovat myös osoittautuneet diabeetikoilla tehokkaiksi verensokerin säätelijöiksi. Ungerin teorian kannalta mielenkiintoista on inkretiinien vaikutusmekanismi: ne nimenomaisesti estävät glukagonin eritystä.
Ungerin näkemykset eivät tietenkään ole mikään kaiken selitys, vaan yksi näkökulma monimutkaiseen asiaan. Näkemyksen monet yksityiskohdat – kuten keramidien rooli insuliiniresistenssissä – ovat vielä enemmän tai vähemmän auki ja uudet löydöt voivat nostaa esiin uusia kysymyksiä. Ungerin tutkimusten valossa tuntuu kuitenkin selvältä, että glukagonin roolia insuliiniresistenssissä ei voi jättää huomiotta.
Insuliiniresistenssi ihmisellä on monimutkainen tieteellinen pähkinä ja tässäkin olen vain raapaissut pintaa. Entistä monimutkaisemmalta se vaikuttaa, jos otamme vertailuun mukaan myös eläinten insuliiniresistenssin. Kuten alussa on todettu, talvehtivat ja horrostavat eläimet vaikuttavat nimenomaisesti hakeutuvan insuliiniresistenssiin selvitäkseen talvesta ravinnotta. Tuoreessa Naturessa taas kerrotaan meksikolaisesta luolakalasta, jolle on kehittynyt insuliiniresistenssi sopeutumana niukkaravinteiseen ympäristöön. Sille insuliiniresistenssi ja pysyvästi koholla oleva verensokeri ovat siis normaali tila, ja näin se on elellyt satojatuhansia vuosia .
Myös ihmisen insuliiniresistenssistä ja tyypin 2 diabeteksesta on esitetty useitakin evoluutioon pohjautuvia teorioita, joissa ne nähdään sopeumina arvaamattomaan ravintoympäristöön ja jotka vasta runsaiden lihapatojen äärellä ovat muuttuneet terveydelle haitallisiksi.
maanantai 19. helmikuuta 2018
maanantai 29. tammikuuta 2018
Verensokerin mittauslaite piilolinsseissä
Linkki: (eng.)
Verensokerimittari piilolinsseissä
keskiviikko 4. lokakuuta 2017
D1 minimessut Helsingissä 7.10.2017
Ykköstyypit ry järjestää lokakuussa ykköstyypin diabeetikoille suunnatut minimessut Helsingissä lauantaina 7.10.2017 klo 9-18.
Tapahtumapaikka (Tapahtumatila Ruohis) sijaitsee Ruoholahden kauppakeskuksen (Itämerenkatu 21, 00180 Helsinki) 2. kerroksessa heti hissejä vastapäätä.
Ruoholahden kauppakeskuksen parkkihallissa ensimmäinen 1h pysäköinti on ilmainen Plussa-kortilla, ja julkisilla paikalle pääsee helposti metrolla (Ruoholahden pysäkki), raitiovaunulla (8, Ruoholahden metroaseman pysäkki) sekä busseilla (kts reittiopas.fi).
Paikalle on kutsuttu näytteilleasettajiksi ykköstyypin diabeetikoiden kannalta oleellisia toimijoita, mukaanlukien pumppu- ja sensorivalmistajien sekä muiden hoitovälinevalmistajien edustajia.
Edustettuina ovat myös muun muassa Diabetespuoti ja Pääkaupunkiseudun Diabetesyhdistys ry. Diabetestatuointeja harkitseville tatuointeja luonnostelemaan saapuu tatuointistudio Fat Rat Tat.
Luentopuolella on tarjolla uudella haimalla ja munuaisilla varusteltu Mikko Vento, seksuaalineuvoja Raila Manninen sekä hypokoirayhdistys Hypokoira ry.
Näytteilleasettajien lista elää kaiken aikaa. Päivitämme listaa sitä mukaa kun saamme vahvistuksia -- tässä tämänhetkiset vahvistetut tulijat:
Näytteilleasettajat:
- Abbott (Libre -sensorointi)
- Ascensia (Contour -sokerimittarit)
- Diabeteshoitajat ry
- Diabetesliitto
- Diabetespuoti (diabetestunnuksia yms)
- Fat Rat Tat (tatuointistudio)
- Hypokoira ry
- Medtronic Finland Oy
- NordicInfu Care (Dexcom -sensorointi)
- Pharmanova (Animas Vibe -pumppu ja Eversense -sensorointi)
- Pääkaupunkiseudun Diabetesyhdistys ry
- Suomen Diabeteskauppa (hoitovälineet, tunnukset yms)
- Roche (Accu-Chek Insight -pumppu)
- Ypsomed (Omnipod -pumppu)
Luennoitsijat:
- 11:00 - 12:30 Mikko Vento (haima- ja munuaissiirto)
- 12:30 - 13:30 Raila Manninen (diabeetikon hyvä seksi)
- 14:00 - 15:30 Hypokoira ry
Lista päivitetty 6.9.2017.
Tapahtuman sisäänpääsymaksu on 5€. Tervetuloa!
Tapahtuman tiedot Facebookissa: Diabetes messut Ruoholahdessa 7.10.
Ykköstyypit ry:n kotisivu: Ykköstyypit
perjantai 17. maaliskuuta 2017
Pharmanova: Eversense implanttisensori
Eversense® on uusin ja kehittynein jatkuvan glukoosisensoroinnin (CGM) uutuus. Pieni sensori asetetaan ihon alle olkavarteen. Sensori kestää jopa kolme kuukautta, joten sinun ei tarvitse keskeyttää sensorointia viikoittain, kuten muilla sensori-järjestelmillä. Lisäksi olkavarren päälle laitettava lähetin lähettää langattomasti glukoositiedot älypuhelimeesi, tablettiisi tai Apple-kelloosi, joten et tarvitse erillistä vastaanotinta. Jos unohdit puhelimesi kotiin tai siitä on loppunut akku, saat silti tärkeät varoitukset lähettimen värinähälytyksinä, jotka tunnet ihollasi. Eversense®-sensoroinnilla voit seurata glukoositasojasi jatkuvasti ja saat varmuutta ja mielenrauhaa elää täysillä.
Linkki aikaisempaan blogiin Eversense implanttisensorista:
Pharmanova: Eversense sensori
Pharmanovan sivuilla Eversensestä:
pharmanova eversense/
Mainosteksti Pharmanovan sivuilta:Eversense®-sensori vaihdetaan kolmen kuukauden välein. Pieni sensori asetetaan olkavarteen paikallispuudutuksessa lääkärin vastaanotolla. Toimenpide kestää noin viisi minuuttia.
Jopa 90 päivää jatkuvaa sensorointia
Sensori mittaa jatkuvasti glukoosia soluvälitilasta.
Älylähetin värinähälytyksin
Sensori lähettää glukoositasot olkavarren päälle kiinnitettävään älylähettimeen. Älylähetin kiinnitetään ihoon kaksipuoleisella teipillä, ja lähetin voidaan ottaa pois ja laittaa takaisin iholle aina haluttaessa. Älylähetin antaa värinähälytyksiä, kun glukoositasosi ylittävät tai alittavat tavoitealueesi rajat. Tunnet siis hälytykset, vaikka puhelimesi ei olisi lähettyvillä. Voit myös asettaa ennakoivat hälytykset, jotka kertovat sinulle etukäteen, jos senhetkinen nousu- tai laskunopeus todennäköisesti johtaa asettamasi tavoitealueen rajojen ylitykseen tai alitukseen, hyper- tai hypoglykemiaan.
Älypuhelinsovellus
Älylähetin lähettää glukoositietosi älypuhelinsovellukseen. Tähän sovellukseen voit asettaa henkilökohtaiset rajat hälytyksille, tavoitealueen ja ennakoivat varoitukset. Älypuhelimesi siis myös varoittaa sinua mahdollisista hyper- ja hypoglykemioista. Sovelluksessa näkyvät myös glukoosiarvot, -suunnat sekä hälytykset. Lisäksi voit tarkastella glukoositietoja, -trendejä ja kaavioita eri ajanjaksoilta. Lisäksi Eversense® on yhteensopiva Diasend-purkuohjelmiston kanssa, joten voit jakaa tietosi helposti diabetes-poliklinikkasi kanssa.
Päivitys 17.3. 2017
Eversense on edennyt jo siihen vaiheeseen, että Suomessa Pharmanova kauppaa järjestelmää sairaanhoitopiireille. Muutama #aikuiset facebook diabetesryhmäläinen oli kerännyt seuraavat tiedot Eversense järjestelmästä.
Lainaus Pharmanovan asiakaspalvelun viestistä:- hinta asia on vielä kesken. Tähän vaikuttaa myös sairaanhoitopiirien/klinikoiden pyytämät tarjoukset/kilpailutukset.
Eversense on ensimmäinen implantoitava CGM-järjestelmä.
- Siru asennetaan lääkärin toimenpiteellä käsivarteen. Sirun päälle iholle laitetaan pieni lähetin, joka lähetää vs-arvot 5min välein kännykkään (Eversensen oma applikaatio). Iphone tai anaroid. Tieto jaettavissa 5 eri laitteeseen.
- Siru toimii aina 3 kk saakka. Kun aika tulee täyteen poistetaan siru samalla tavalla kuin se laitettiin.
- Suomessa ei ole vielä yhtään käytössä, aloitamme myynnin maaliskuussa (Ruotsissa käyttää elokuusta 2016 alkaen noin 60 henkilöä)
- lähetin on pitkäkestoinen. Se toimii 36h ja lataus lähettimen omalla induktiolaturilla kestää 15 min.
- lähetin on irrotettavissa aina tarpeen mukaan ja laitettavissa taas takaisin.
Tilaa:
Blogitekstit (Atom)